Вирадей цены в аптеках

Цены на Вирадей в аптеках:
найдено 2 предложения и 1 аптека.
Все цены и наличие Вирадей актуальны на сегодняшний день. Купить перепарат вы сможете в любой из нижеперечисленных аптек.
Средняя цена
2180
2180 – 2180 грн
Условия пользования

Цены на аналоги Вирадей

Атрипла - аналог Вирадей Атрипла
2 предложения
от 39479 до 116698 грн
есть в наличии
Ламихоп - аналог Вирадей Ламихоп
4 предложения
от 266 до 266 грн
есть в наличии
Вирокомб - аналог Вирадей Вирокомб
1 предложение
от 3002 до 3002 грн
есть в наличии
Трувада - аналог Вирадей Трувада
10 предложений
от 5350 до 32680 грн
есть в наличии
Кивекса - аналог Вирадей Кивекса
3 предложения
от 5421 до 5800 грн
есть в наличии
Калетра - аналог Вирадей Калетра
3 предложения
от 11418 до 36388 грн
есть в наличии
Ламивудин и Зидовудин - аналог Вирадей Ламивудин и Зидовудин
1 предложение
от 13632 до 13632 грн
есть в наличии
Комбивир - аналог Вирадей Комбивир
1 предложение
от 18939 до 18939 грн
есть в наличии
Эвиплера - аналог Вирадей Эвиплера
2 предложения
от 27400 до 48625 грн
есть в наличии
Тризивир - аналог Вирадей Тризивир
1 предложение
от 48786 до 48786 грн
есть в наличии
Все аналоги

Вирадей инструкция

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування препарату

ВІРАДЕЙ

(VIRADAY)

Склад:

діючі речовини: 1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить: 600 мг ефавіренцу, 200 мг емтрицитабіну та 300 мг тенофовіру дизопроксилу фумарату, що еквівалентно 245 мг тенофовіру дизопроксилу;

допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, натрію кроскармелоза, гідроксипропілцелюлоза, крохмаль кукурудзяний, гіпромелоза, натрію лаурилсульфат, магнію стеарат, заліза оксид червоний (Е 172), опадрі AMB 80W54485 рожевий (cпирт полівініловий, титану діоксид (Е 171), тальк, лецитин, ксантанова камедь, заліза оксид жовтий (E 172), заліза оксид червоний (E 172 )), опадрі AMB 80W56843 коричневий (cпирт полівініловий, титану діоксид (Е 171), тальк, заліза оксид червоний (E 172), лецитин, ксантанова камедь).

Лікарська форма. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості: таблетки, вкриті плівковою оболонкою, рожевого кольору, капсулоподібної форми, двоопуклі.

Фармакотерапевтична група.

Противірусні засоби для лікування ВІЛ-інфекції, комбінації.

Код АТХ J05A R06.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Ефавіренц є ненуклеозидним інгібітором зворотної транскриптази (ННІЗТ) вірусу ВІЛ-1. Ефавіренц неконкурентним шляхом інгібує зворотну транскриптазу вірусу ВІЛ-1 і не інгібує значною мірою зворотну транскриптазу вірусу 2 імунодефіциту людини або полімерази клітинної дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) – α, β, γ та δ. Емтрицитабін є нуклеозидним аналогом цитидину. Тенофовіру дизопроксилу фумарат перетворюється іn vіvo у тенофовір, аналог нуклеозидного фосфату (нуклеотиду) аденозину монофосфату.

Емтрицитабін і тенофовір фосфорилюються за допомогою клітинних ензимів з утворенням емтрицитабіну трифосфату й тенофовіру дифосфату відповідно. Емтрицитабін трифосфат і тенофовір дифосфат конкурентним шляхом пригнічують зворотну транскриптазу вірусу ВІЛ-1, що призводить до руйнування ланцюжків ДНК.

Емтрицитабіну трифосфат і тенофовіру дифосфат є слабкими інгібіторами полімерази ДНК ссавців.

Відомо, що ефавіренц показав антивірусну активність щодо найбільш нефілогенетичних ізолятів В (підтипи A, AE, AG, C, D, F, G, J і N), але їхня антивірусна активність знижена щодо групи вірусів О. Емтрицитабін виявляє антивірусну активність щодо типів вірусу ВІЛ-1 A, B, C, D, T, F, і G. Тенофовір виявляє антивірусну активність щодо типів вірусу ВІЛ-1 A, B, C, D, T, F, G і O. І емтрицитабін, і тенофовір показали специфічну активність проти штамів ВІЛ-2 і антивірусну активність проти вірусу гепатиту В.

Відомо, що резистентність до ефавіренцу може виявлятися як заміщення однієї або декількох амінокислот у ВІЛ-1 зворотної транскриптази, у тому числі L100І, V108І, V179D і Y181C. K103N – зворотна транскриптаза, яка найбільш часто виявлялася при заміщенні у вірусних ізолятах, які піддавалися сильному вірусному навантаженню. Заміщення також спостерігали при положенні зворотної транскриптази 98, 100, 101, 108, 138, 188, 190 або 225, проте з меншою частотою і часто тільки в комбінації з К103N. Профілі перехресної резистентності ефавіренцу, невірапіну й делавірдину показали, що заміщення К103N призводить до втрати сприйнятливості всіх трьох ННІЗТ.

Можлива перехресна резистентність між ефавіренцом і НІЗТ низька, оскільки в них різні зв’язуючі позиції щодо цілі й механізмів дії. Можлива перехресна резистентність між ефавіренцом та інгібіторами протеази низька, оскільки цільові ензими різні.

Відомі дані про резистентність до емтрицитабіну або тенофовіру, що була показана іn vіtro, а також у деяких ВІЛ-1 інфікованих пацієнтів у зв’язку з M184V, М184І, заміщеними у зворотній транскриптазі з емтрицитабіном або з К65R-заміщеною у зворотній транскриптазі з тенофовіром. Інших шляхів для резистентності до емтрицитабіну або тенофовіру немає. Існують дані, що емтрицитабін-резистентні віруси з мутаціями M184V/І мали перехресну резистентність до ламівудину, але зберігали чутливість до диданозину, ставудину, тенофовіру й зидовудину. Мутація K65R могла також бути селективною для абакавіру або диданозину й призводити до зниження чутливості до цих агентів, а також до ламівудину, емтрицитабіну та тенофовіру. Тенофовіру дизопроксилу фумарат не можна призначати хворим, у яких є мутації К65R вірусу ВІЛ-1. Обидві мутації – К65R і М184V/І – зберігали повну сприйнятливість до ефавіренцу.

У пацієнтів з ВІЛ-1 з вираженістю трьох або більше аналогів тимідину, пов’язаних з мутаціями, що включають також заміщення M41L або L210W у зворотній транскриптазі, спостерігали зниження чутливості до тенофовіру дизопроксилу фумарату.

Дотепер немає даних про резистентність іn vіvo. Відомо, що аналізи резистентності на плазмових ізолятах ВІЛ-1 проводилися у всіх пацієнтів, у яких рівень РНК вірусу ВІЛ перевищував 400 копій/мл на 144-й тиждень або при достроковому припиненні прийому ліків у дослідженні, коли ефавіренц, емтрицитабін і тенофовіру дизопроксилу фумарат застосовували у вигляді окремих препаратів в антиретровірусній терапії для простих пацієнтів. Генотипова резистентність до ефавіренцу, головним чином, для мутацій К103N, виявлялася найчастіше. Мутація М184V/І спостерігалася в 2 з 19 (10,5 %) обстежених пацієнтів у показниках ізолятів групи ефавіренцу, емтрицитабіну, тенофовіру дизопроксилу фумарату, і у 10 з 29 обстежених пацієнтів (34,5 %) у групах, що приймали ефавіренц та фіксовану комбінацію ламівудину й зидовудину. У жодного з пацієнтів у групах, що проходили лікування, не розвивалася мутація К65R і в жодного з пацієнтів, які приймали ефавіренц/емтрицитабін/тенофовіру дизопроксилу фумарат, не розвивалися нові мутації, пов’язані з фенотиповою резистентністю до емтрицитабіну або тенофовіру.

Фармакокінетика.

Препарат являє собою комбінацію фіксованих доз ефавіренцу, емтрицитабіну та тенофовіру дизопроксилу фумарату.

Окремі фармацевтичні форми ефавіренцу, емтрицитабіну та тенофовіру дизопроксилу фумарату використовувалися для визначення фармакокінетичних властивостей ефавіренцу, емтрицитабіну й тенофовіру дизопроксилу фумарату, які окремо призначалися для прийому ВІЛ-інфікованими пацієнтами.

Всмоктування. Відомо, що у ВІЛ-інфікованих пацієнтів плазмова концентрація досягається через 5 годин, а постійний рівень плазмової концентрації настає через 6 або 7 днів. Середня абсолютна біодоступність емтрицитабіну становить 93 %.

Після прийому одноразової дози 300 мг препарату тенофовіру дизопроксилу фумарат ВІЛ-інфікованими пацієнтами натще максимальні концентрації тенофовіру спостерігалися через 1 годину. Пероральна біозалежність тенофовіру від тенофовіру дизопроксилу фумарату у пацієнтів, що приймали його натще, становила приблизно 25 %.

Залежність від прийому разом з їжею. Препарат рекомендується приймати натще, оскільки їжа може впливати на дію ефавіренцу й може збільшити частоту побічних негативних реакцій.

Розподіл. Відомо, що ефавіренц більшою мірою зв’язується з білками плазми людини, головним чином, з альбуміном. Іn vіtro зв’язування емтрицитабіну з плазмою становить